HIV-1：分子生物学和发病学：临床应用(导读版) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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美蒋观德著 著

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出版社： 科学出版社

ISBN：9787030222206

商品编码：30125675263

包装：精装

出版时间：2008-08-01

基本信息

书名：HIV-1：分子生物学和发病学：临床应用(导读版)

定价：138.00元

作者：(美)蒋观德著

出版社：科学出版社

出版日期：2008-08-01

ISBN：9787030222206

字数：

页码：

版次：1

装帧：精装

开本：16开

商品重量：0.259kg

编辑推荐

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《HIV-1：分子生物学和发病学：临床应用》（第二版）具有以下特色：①是系统综合论述抗HIV治疗的科学专著，通过大量的临床试验，系统论述了抗HIV药物治疗、基因治疗和疫苗研制的临床应用、新进展与面临的挑战，为临床医生抗HIV治疗提供了**的科学依据；②全书贯穿一个明显而突出的主线，即通过深入探讨HIV-1致病机制、抗HIV-1药物作用机理及耐药产生的分子机制，提出了设计和研制抗HIV新药的**理念和临床策略，为抗HIV治疗指明了方向；③随着对HIV分子生物学和发病机理认识的深入，本书收集了大量抗HIV药物、基因疗法的应用及疫苗临床试验数据，为读者提供了大量的新资料和新成果，本书实为资料新颖、全面论述HIV分子致病机制和HIV治疗的性科学专著。

内容提要

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2006年，联合国统计数据显示全球HOV感染者为395万人，其中新发感染430万，这一年中有29万人死于。一项联合国的预测认为。到2025年，仅在非洲就将累计夺去8000万人的生命，HIV-1是研究广泛的病毒之一。但仍有许多未解之谜。
本书为《HIV-1：分子生物学和发病学：病毒机制》的姊妹篇，HIV领域的*研究者在此描述了关于HIV-1表达与复制分子机制的*理解，为攻克此病毒提出了*的临床策略，27个专家团队阐明了HIV-1与宿主细胞在结构及功能上的相互作用与病理结局，回顾了现有治疗方法，并描述了动物模型的开发及预防性用药方面的*进展。

目录

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1.HIV全球分子流行病学：AIDS流行的起源
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.HIV基因型的分类
　Ⅳ.HIV基因型的全球分布
　Ⅴ.HIV基因型的检测方法
　Ⅵ.HIV的来源及HIV-1流行的起源
　Ⅶ.HIV-1变异与重组的生物学意义
　Ⅷ.结论
　参考文献
2.AIDS临床治疗现状
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.HIV药物
　Ⅲ.HIV治疗
　Ⅳ.结论
　参考文献
3.HIV-1特异性免疫应答
　Ⅰ.前言
　Ⅱ.HIV-1特异性体液免疫应答
　Ⅲ.HIV-1特异性T细胞免疫应答
　参考文献
4.以HIV吸附及侵入为靶点的治疗
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.背景
　Ⅲ.病毒吸附的抑制
　Ⅳ.趋化因子受体在HIV感染中的意义
　Ⅴ.共受体结合的抑制
　Ⅵ.融合抑制剂
　Ⅶ.病毒侵入抑制剂的耐受
　Ⅷ.侵入抑制剂作为微生物杀灭剂的应用
　参考文献
5.HIV-1逆转录酶抑制剂
　Ⅰ.章节总论　
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.靶标
　Ⅳ.核苷类逆转录酶抑制剂
　Ⅴ.非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）
　Ⅵ.其他HIV-1逆转录酶抑制剂
　Ⅶ.结论
　参考文献
6.蛋白酶抑制剂的研究进展及抗HIV-1耐药变异的尝试
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.针对病毒蛋白酶（PI）的研究
　Ⅳ.HARRT、治疗中PI的作用和挑战
　Ⅴ.“激动剂”：调整PI临床有效性的重要策略
　Ⅵ.病毒对PI的耐药性
　Ⅶ.拮抗耐药HIV-1毒株的PI
　Ⅷ.结论
　参考文献
7.HIV-1整合酶抑制剂：新研究和前景
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.整合：HIV生存周期的重要步骤
　Ⅳ.抑制HIV整合的手段
　Ⅴ.处于临床试验阶段的整合酶抑制剂
　Ⅵ.处于临床前研究阶段的整合酶抑制剂
　Ⅶ.前景
　参考文献
8.微生物杀灭剂：逆转录病毒锌指抑制剂是控制AIDS流行的有效手段
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.AIDS流行及微生物杀灭剂的应用
　Ⅲ.处于临床前研究阶段的微生物杀灭剂
　Ⅳ.理想微生物杀灭剂的特征
　Ⅴ.HIV-1 NCp7的锌指结构是微生物杀灭剂的潜在靶点
　Ⅵ.SAMT、化学型的特征
　Ⅶ.将硫酯用于微生物杀灭剂
　Ⅷ.SAMT、NCp7抑制剂的靶向特异性
　Ⅸ.结论
　Ⅹ.附录
　参考文献
9.病毒的耐药和适应性
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　参考文献
10.基因疗法诱导细胞对：HIV-1感染产生抵抗：来自临床试验的经验
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言：我们是否需要基因疗法
　Ⅲ.HIV感染基因疗法：来自早期临床试验的经验
　Ⅳ.HIV感染基因疗法：研究现状
　Ⅴ.HIV感染基因疗法：未来展望
　参考文献
11.用基因组学和蛋白质组学方法鉴定潜在药物靶点：系统方法
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.病毒靶点
　Ⅳ.病毒蛋白与细胞蛋白的相互作用
　Ⅴ.病毒诱导的胞内改变
　Ⅵ.其他手段
　Ⅶ.结论
　参考文献
12.从SIV感染猿猴模型中得到的与AIDS疾病快速进展相关的宿主及病毒性因素
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.SIV毒株多样性
　Ⅳ.SIV生物学特性
　Ⅴ.猿猴体内SIV的致病机制
　Ⅵ.疾病快速进展独特的免疫学、病毒学及病理特征
　Ⅶ.影响疾病进展的宿主因素
　Ⅷ.病毒基因型／表型在疾病快速进展中的作用
　Ⅸ.总结
　参考文献
13.HIV-1感染的非灵长类模型和致病机制
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.SCID-Hu Thy／Liv小鼠
　Ⅳ.hu-PBL-SCID小鼠
　Ⅴ.NOD／LtSz-SCID小鼠
　Ⅵ.Rag2-/-γc1/1和NOD-SCID γC-/-小鼠
　Ⅶ.具有免疫能力的人源化大鼠和小鼠
　Ⅷ.HIV-1 Tg小鼠
　Ⅸ.HIV致病机制的兔模型
　Ⅹ.结论
　参考文献
14.HIV-1保护性疫苗的前景
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.目前HIV-1疫苗的开发策略
　Ⅳ.结论
　参考文献
15.HIV-1垂直传播的分子机制和HIV-1在婴儿中的致病机制
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.HIV-1垂直传播的时机和机制
　Ⅳ.HIV-1垂直传播的相关因素
　Ⅴ.新生儿及婴儿HIV-1感染的诊断
　Ⅵ.HIV-1垂直传播的预防
　Ⅶ.HIV-1与垂直传播相关的特征
　Ⅷ.趋化因子受体和HIV-1垂直传播
　Ⅸ.母婴垂直传播的HIV-1分子特征
　Ⅹ.与HIV-1垂直传播相关的基因功能区特征
　Ⅺ.不易产生垂直传播的HIV-1特征
　Ⅻ.与垂直传播相关的HIV-1分离株免疫学相关变异分析
　Ⅻ.婴儿HIV-1致病和疾病进展机制
　ⅪⅤ.未来展望
　参考文献
16.AIDS相关恶性肿瘤的病毒性病因
　Ⅰ.章节总论
　Ⅱ.前言
　Ⅲ.Kaposi肉瘤
　Ⅳ.AIDS相关淋巴瘤
　Ⅴ.AIDS相关NHL
　Ⅵ.HPV相关肿瘤
　Ⅶ.HPV--相关肿瘤的诱因
　Ⅷ.结论
　参考文献

作者介绍

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文摘

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序言

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癌症的分子基础与治疗前沿 导读 本书旨在为对癌症的生物学机制和临床治疗有深入了解需求的读者，提供一个全面而深入的视角。我们将聚焦于癌症从分子层面起源、进展到最终治疗的复杂过程，涵盖最新的基础研究发现和临床转化应用。本书的结构设计旨在引导读者系统地理解癌变过程中的关键信号通路、基因突变的影响以及靶向治疗和免疫疗法等前沿策略的原理与实践。 --- 第一部分：癌症的分子基石 第一章：细胞周期的失调与增殖失控 癌症的核心特征之一是失控的细胞增殖。本章将详细阐述正常的细胞周期调控机制，包括CDK/Cyclin复合物、检查点蛋白（如p53、Rb）的作用。随后，我们将深入探讨这些调控机制在癌变过程中如何被破坏。重点分析周期素依赖性激酶抑制剂（CKIs）的缺失或功能障碍，以及p53基因突变在肿瘤发生中的中心地位。我们将通过具体的案例研究，展示不同类型肿瘤中细胞周期失控的具体表现形式。 第二章：原癌基因与抑癌基因的“双重打击” 癌症的发生往往是多个基因事件累积的结果。本章将系统介绍驱动肿瘤发生的关键基因家族。首先，我们将探讨原癌基因的激活机制，如RAS信号通路的点突变、MYC的过度表达以及HER2的扩增，这些事件如何推动细胞向恶性表型转化。其次，我们将深入分析抑癌基因的失活，例如PTEN在PI3K/AKT通路中的调控作用，以及APC在结直肠癌中的经典失活模式。通过对这些经典模型的解析，读者将能建立起对基因驱动癌症的坚实理解。 第三章：基因组不稳定性与表观遗传学重编程 癌细胞通常表现出显著的基因组不稳定性和高度变异的表观遗传状态。本章将首先探讨DNA修复机制的缺陷如何导致染色体结构异常和基因拷贝数变异（CNVs）。我们将分析错配修复（MMR）缺陷与微卫星不稳定性（MSI）在某些癌症中的作用。接着，我们将转向表观遗传学的研究前沿，详细阐述DNA甲基化异常、组蛋白修饰（如H3K4me3、H3K27me3）的改变如何影响关键基因的表达，特别是抑癌基因的沉默。这部分内容将强调表观遗传调控在肿瘤异质性维持中的重要性。 --- 第二部分：肿瘤微环境与免疫逃逸 第四章：血管生成与肿瘤的“喂养”机制 肿瘤的快速生长需要充足的营养和氧气供应，这依赖于异常的血管生成。本章将聚焦于血管内皮生长因子（VEGF）信号通路及其受体（VEGFR）在肿瘤血管生成中的核心作用。我们将讨论缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）如何感知低氧环境并驱动促血管生成基因的表达。同时，本章还将评估抗血管生成疗法（如贝伐珠单抗）的作用机制、局限性及其在临床实践中的应用策略。 第五章：肿瘤微环境的复杂性与基质重塑 肿瘤并非孤立的细胞团，而是与周围的细胞外基质（ECM）、免疫细胞、成纤维细胞等相互作用的复杂生态系统——肿瘤微环境（TME）。本章将分析癌相关成纤维细胞（CAFs）如何重塑基质，促进肿瘤侵袭和转移。我们将探讨TME中各种细胞因子和趋化因子的网络，它们如何共同“教育”周围细胞，使其支持肿瘤生长。 第六章：免疫监视与肿瘤免疫逃逸机制 免疫系统对清除早期癌细胞起着关键作用（免疫监视）。然而，成熟的肿瘤细胞发展出精妙的机制来逃避宿主免疫系统的攻击。本章将详细阐述适应性免疫逃逸的策略，包括主要组织相容性复合体（MHC）I类分子的下调，以及检查点抑制分子（如PD-1/PD-L1、CTLA-4）的表达。我们将剖析这些免疫检查点如何通过“刹车”机制抑制T细胞的活化和杀伤功能，为下一部分关于免疫疗法的讨论奠定基础。 --- 第三部分：诊断、分期与治疗策略的革新 第七章：精准诊断与分子分期 早期、准确的诊断是有效治疗的前提。本章将涵盖现代癌症诊断技术的发展。我们将详细介绍基于下一代测序（NGS）的液体活检技术，及其在循环肿瘤DNA（ctDNA）检测中的应用，用于早期筛查、疗效监测和耐药性检测。此外，还将讨论组织病理学、免疫组织化学以及分子标志物（如MSI状态、PD-L1表达）在临床分期和治疗指导中的决定性作用。 第八章：靶向治疗的原理与挑战 靶向治疗代表了癌症治疗从“一刀切”到“精准打击”的转变。本章将聚焦于小分子抑制剂和单克隆抗体。我们将以BCR-ABL抑制剂（伊马替尼）和EGFR抑制剂为例，阐述药物如何特异性地作用于驱动基因突变。同时，本章将坦诚讨论肿瘤对靶向药物产生耐药性的分子机制，如二次突变、旁路激活，以及如何通过联合用药和下一代抑制剂来克服耐药性。 第九章：肿瘤免疫疗法的革命 免疫疗法是近年来癌症治疗领域最激动人心的突破。本章将深入解析免疫检查点抑制剂的作用机制、适应症和临床获益。我们将探讨CAR-T细胞疗法的工程学设计和应用范围，特别是其在血液系统恶性肿瘤中的显著疗效。同时，本章也会客观分析免疫治疗的毒副作用（如免疫相关不良事件，irAEs）的管理策略，以及如何利用生物标志物预测患者的应答情况。 第十章：多学科综合治疗与未来展望 癌症的治疗需要手术、放疗、化疗、靶向和免疫治疗的有机结合。本章将讨论不同治疗模式的整合策略，强调如何根据患者的分子特征和疾病阶段制定个性化的综合治疗方案。最后，我们将展望癌症研究的未来方向，包括合成致死策略、溶瘤病毒治疗，以及利用人工智能和大数据优化临床决策的潜力。 --- 本书旨在成为肿瘤学领域研究人员、临床医生、生物医学研究生以及所有关注癌症生物学前沿进展的专业人士的必备参考书。通过对分子机制的深入剖析和对临床应用的紧密结合，我们力求为读者构建一个清晰、系统且具有前瞻性的癌症生物学知识框架。

评分☆☆☆☆☆

这本《HIV-1：分子生物学和发病学：临床应用(导读版)》的排版和装帧真是让人眼前一亮。首先，纸张的质感非常棒，拿在手里沉甸甸的，感觉很扎实，不像有些教材用那种容易反光的纸张，长时间阅读眼睛会很累。封面设计也很有现代感，虽然是专业书籍，但又不显得过于死板。内页的字体选择和行距处理得非常考究，即便是复杂的数据图表和密集的文字段落，阅读起来也丝毫没有拥挤感。更值得称赞的是，这本书的插图质量达到了一个全新的高度。那些关于病毒结构、复制周期以及宿主细胞相互作用的示意图，色彩分明、细节精准，很多专业术语都有配图辅助理解，这对于初次接触这个领域的读者来说简直是福音。我特别注意到，作者在图注的撰写上也下了大功夫，不像其他书籍只是简单标注，这里的图注更像是简短的微型综述，提供了额外的背景信息，让读者可以快速构建完整的知识框架。总而言之，从物理体验上来说，这本书无疑是同类书籍中的佼佼者，让人在阅读学习的过程中，也能享受到一种愉悦的感官体验。

评分☆☆☆☆☆

关于这本书的实用性，我必须强调它的“导读”定位做得非常到位。它不像那些动辄上千页的百科全书，读完之后可能依然感到不知从何下手。这本书的篇幅控制得恰到好处，它聚焦于核心的、最具有临床指导意义的知识点，做到了高度的提炼和聚焦。对于临床医生和研究生而言，时间成本是极其宝贵的，这本书避免了大量冗余的、目前研究尚未定论的边缘信息。例如，在探讨病毒载量监测与治疗方案调整的部分，它提供的决策树和标准流程清晰明了，可以直接参考应用于日常工作。此外，书后附带的专业术语表和缩写索引设计得非常人性化，查询起来比翻阅附录方便快捷得多。这表明编者在编写时就充分考虑了读者的使用场景，不只是学术研究者，即便是需要快速掌握HIV-1核心知识的初级临床工作者，也能从中受益匪浅，它真正做到了理论指导实践，而非理论自娱自乐。

评分☆☆☆☆☆

这本书的语言风格极其严谨又不失温度，这对于一本硬核的科学著作来说是相当难得的。作者似乎深谙“如何向一个求知欲强但尚未精通的同行解释复杂事物”的艺术。行文的节奏把握得非常好，既有严谨的学术表述，确保科学的准确性，又没有过度使用生僻的行话来故作高深。每当遇到一个可能引起歧义的术语或理论争议时，作者都会非常耐心地进行阐述和辨析，常常会引用一些经典的实验发现作为佐证，而不是直接抛出结论。我尤其欣赏它在讨论病毒变异和耐药性那几章的处理方式。它没有简单地罗列突变位点，而是详细描绘了这些突变如何影响逆转录酶的活性空间和药物的结合效率，这种动态的、功能导向的描述，让我对耐药机制有了更深刻的理解。读起来，就像是有一位经验丰富、极富耐心的导师在旁边一步步为你梳理脉络，而非冷冰冰的知识倾泻。

评分☆☆☆☆☆

从一个长期关注传染病领域的读者的角度来看，这本书最令人振奋的地方在于它对未来趋势的把握和前瞻性思考。它没有仅仅停留在对既有知识的总结上，而是对新兴的、可能改变未来治疗格局的领域进行了有深度的展望。比如，在描述下一代基因编辑技术如何应用于功能性治愈研究时，它不仅介绍了CRISPR/Cas9的基本原理，还深入探讨了其在活体与离体细胞中的递送挑战，以及相关的伦理考量。这种兼顾技术细节和宏观视野的写作风格，让读者在学习当下知识的同时，也能感受到科学探索的脉搏和方向。这本书所构建的知识体系是动态的，它引导读者去思考“下一步会发生什么”，而不是仅仅满足于“现在是什么样”。这种激发批判性思维和创新精神的引导作用，对于培养下一代病毒学家和传染病专家来说，价值是不可估量的，它不仅仅是一本教材，更像是一张通往前沿研究领域的导航图。

评分☆☆☆☆☆

深入阅读后，我必须承认，这本书在内容组织上的匠心独运，是其最大的亮点之一。它成功地在晦涩难懂的分子生物学细节与实际的临床应用之间架起了一座坚实的桥梁。通常这类书籍要么过于侧重基础理论，让人感觉脱离实际，要么就是纯粹的临床手册，缺乏对“为什么”的深入剖析。然而，这本“导读版”却找到了一个绝佳的平衡点。它并没有因为是“导读”就流于表面，相反，它用一种非常清晰的逻辑链条，将HIV-1的逆转录机制、整合过程与随后的宿主免疫逃逸机制层层递进地展开。每当介绍完一个关键的分子事件，紧接着就会有对应的“临床意义”小节，用简洁的语言将这个基础知识点与当前的抗病毒治疗靶点联系起来。这种结构设计极大地提高了学习效率，避免了知识点的碎片化。我甚至发现，一些我以前在其他教材中看了很多遍仍然感到困惑的概念，通过这本书的叙述方式，豁然开朗，不得不佩服编者的教学智慧。