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内容简介

　　《血管生物学（第2版）》传承了第1版的风格和形式，尽可能系统与完整地向心血管领域的研究者及临床医师介绍血管生物学范畴内的基础知识与新研究进展。在充分尊重第一版重要内容框架的基础上，进行了内容的更新和整合，将药理学的内容有机地融合在了第一篇血管生理学和第二篇血管病理生理学，增加了血管生物学研究领域的热点内容。

目录

第一篇 血管生理学
第一章 血管概述
第二章 血管内皮
第三章 血管平滑肌
第四章 血管外膜
第五章 细胞外基质
第六章 血管舒缩功能
第七章 血管细胞内分泌功能
第八章 血管受体
第九章 血管细胞膜离子通道
第十章 血管细胞信号转导
第十一章 血管气体信号分子
第十二章 蛋白质修饰与血管功能
第十三章 凝血与血栓
第十四章 血管异质性

第二篇 血管病理生理学
第十五章 血管新生
第十六章 血管衰老
第十七章 血管钙化
第十八章 血管与炎症
第十九章 细胞应激与血管病变
第二十章 动脉粥样硬化
第二十一章 血管再狭窄
第二十二章 高血压
第二十三章 动脉瘤
第二十四章 心脏微循环与缺血一再灌注损伤
第二十五章 脑血管病变
第二十六章 肺动脉高压
第二十七章 肾血管病变
第二十八章 糖尿病血管病变

第三篇 血管生物学研究热点
第二十九章 免疫与血管病变
第三十章 前列腺素与血管炎症
第三十一章 核受体与血管病变
第三十二章 蛋白质泛素化与血管病变
第三十三章 血管疾病的遗传学研究进展
第三十四章 血管细胞的表观遗传学调控
第三十五章 血管细胞与非编码RNA
第三十六章 血流动力学与血管功能调节
第三十七章 干细胞与血管修复
第三十八章 血管组织工程
第三十九章 血管疾病的动物模型
缩略语表
索引

精彩书摘

　　《血管生物学（第2版）》：
　　与此同时，在小鼠动脉粥样硬化的模型，斑块形成之前外膜成纤维细胞就开始增殖并表达趋化因子，提示动脉粥样硬化早期外膜炎症反应参与斑块的形成过程。除此之外，外膜成纤维细胞衍生的ROS可能作为直接的炎性细胞趋化信号，并且能够上调趋化因子的表达。
　　本研究小组在几种动物模型中均发现血管外膜炎症反应明显（图4—3B～D，见第三节）。急性血流动力学改变：制备主动脉缩窄模型（transverseaorticconstriction，TAC）造成心脏压力负荷增加，局部血流动力学改变，在内皮完整的情况下，血管外膜首先出现巨噬细胞浸润及胶原增生，并伴有外膜明显增厚。急性血管损伤：发现外膜成纤维细胞表达血管内皮生长因子1型受体（Flt1），而不表达血管内皮生长因子2型受体（Flk2），并且在大鼠颈动脉球囊损伤模型中发现损伤血管外膜Flt1表达增加。同时，血管内膜经球囊损伤后，外膜即开始增生并分泌OPN，后者被认为是参与各种炎症反应的分泌型磷酸化糖蛋白。进一步研究证实VEGF可以通过Fltl促进OPN的表达，后者招募循环中的巨噬细胞到损伤血管部位，加剧损伤后新生内膜的形成。此外，OPN也参与外膜成纤维细胞的迁移。并且在球囊损伤模型中，经外膜途径干预OPN的表达，可以抑制损伤诱导新生内膜的形成，并伴随着巨噬细胞浸润到外膜的数目减少。③慢性血管损伤：制备DOCA盐高血压动物模型，虽然动脉没有受到直接机械损伤或血流动力学改变导致的损伤，但外膜巨噬细胞明显增多，并伴有大量补体C3表达；有趣的是外周脂肪细胞亦增多且体积变小，以致外弹力板之外组织明显增厚。我们的这些研究提示，血管外周组织，包括成纤维细胞、脂肪细胞和免疫细胞，与其合成释放的ECM、血管活性物质等共同构成血管外周微环境，在血管炎症反应过程中起着至关重要的作用。
　　外膜中的固有免疫和适应性免疫反应均在血管功能调节中发挥重要作用。正常C57BL／6小鼠的非炎性动脉存在着巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞和树突状细胞，并且这些白细胞大部分分布在血管的外膜。而在具有炎性特征的ApoE敲除小鼠动脉中，在高脂饮食前，免疫细胞的数目基数多于正常C57BL／6小鼠，并且这些细胞并没有在内膜中出现。更为重要的是，不仅ApoE敲除小鼠动脉中白细胞数目显著增加，而且其具体的细胞类型也有所不同。因此，在各种信号的刺激作用下，正常血管的白细胞可能发挥着抗炎症的功能。
　　然而，在各种血管疾病中，均发现大量炎症细胞浸润到病变血管的外膜。在动脉粥样硬化中，外膜的淋巴细胞数目比斑块中的多。在外膜检测出抗原呈递细胞（antigenpresentingcell，APC）呈递抗原给CD4+阳性T细胞，引起局部T细胞激活并产生促炎症因子，从而通过维持慢性炎症包括泡沫细胞的形成而促进动脉粥样硬化。利用不同的动物模型造成血管损伤后，发现大量的单核／巨噬细胞聚集在滋养血管周边。在人动脉粥样硬化斑块中，浸润到血管外膜组织的巨噬细胞主要是M2激活型。利用骨髓移植实验证明在血管损伤后，浸润到血管壁的细胞主要是造血干细胞或骨髓来源细胞。另一种免疫细胞为树突状细胞，表现出驻留在外膜的倾向，可能调节炎症、免疫和血管细胞增殖过程。与单核／巨噬细胞一样，树突状细胞来源于造血干细胞，不断地通过树突状细胞前体更新。炎性细胞浸润到外膜和外周组织后通过分泌细胞因子、趋化因子、细胞黏附分子和ROS进行相互作用，也通过直接细胞一细胞接触在损伤血管的微环境中与血管外周组织细胞之间相互作用，进一步加剧炎性细胞的积累。同时炎性细胞经外膜浸润到中膜和内膜，诱导外膜、中膜和内膜下游信号的激活，加剧疾病的进程。
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前言/序言

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