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內容簡介

　　深入解讀癌癥本質，是人類在新世紀麵臨的重大挑戰。
　　《腫瘤信息學》從生物信息學角度，利用現有多種組學數據對癌癥的生物學特徵予以描述歸納及探討，指齣癌癥是一個進化復閤體係統，要以“整體論”來思考研究，並提供瞭理論框架。
　　《腫瘤信息學》分為14章，探討瞭癌癥的生物學基礎、利用組學數據從分子及基因組層麵理解癌癥發生發展的驅動力、癌細胞在多重壓力下存活的路徑、錶觀遺傳應答的作用、癌癥侵襲和轉移的原因、癌癥轉移後的特徵等。此外，還示範瞭癌癥標誌物的發掘以及利用計算手段研究癌癥的策略等。
　　希望《腫瘤信息學》能部分地彌閤實驗癌癥生物學傢和計算生物學傢之間的溝壑；也希望基礎醫學、臨床醫學、生物信息學的研究者們能掌握獨特的思維方式，從而加速各自的相關研究。

內頁插圖

目錄

第1章 癌癥的生物學基礎
1．1 癌癥概述
1．2 癌癥的特徵性標誌
1．3 原癌基因、癌基因與抑癌基因
1．4 癌癥基因組、腫瘤異質性和癌癥進化的最新成果
1．5 早期的癌癥發展的序貫模型
1．6 錶觀遺傳學與癌癥
1．7 癌細胞的能量代謝
1．8 人們逐漸認識到瞭低氧、炎癥及ROS在癌癥中的作用
1．9 剋服凋亡
1．10 細胞外基質和間質對癌癥的作用
1．11 癌癥的分類與診斷中具有挑戰性的問題
1．12 小結
參考文獻

第2章 組學數據——信息之源與計算之需
2．1 基因組序列數據
2．2 錶觀遺傳學組學數據
2．3 轉錄組學數據
2．4 代謝組學數據
2．5 患者信息數據
2．6 組學數據整閤分析案例研究
2．7 小結
參考文獻

第3章 癌癥分類與分子信號識彆
3．1 癌癥類型、病理分級和發展階段
3．2 通過數據分析確定癌癥的類型、階段和分化程度
3．3 通過數據聚類發現亞型、亞期和亞分化程度
3．4 挑戰性問題
3．5 小結
補充材料
參考文獻

第4章 從基因組層麵理解癌癥
4．1 癌癥基因組的基本信息
4．2 癌癥基因組數據的一般信息
4．3 從通路層麵考慮驅動突變：案例研究
4．4 癌癥基因組突變數據的（潛在）信息
4．5 基於細胞係研究的局限性：微環境驅動癌癥的前奏
4．6 小結
參考文獻

第5章 通過比較組學分析闡明癌癥的驅動力
5．1 關於癌癥驅動力的兩種不同學說
5．2 結直腸癌的基於卸C基因突變的驅動模型
5．3 w砷urg理論：能量代謝的改變是癌癥的驅動力
5．4 細胞增殖是一種逃生方式：我們的驅動模型
5．5 基因突變在腫瘤發生中的作用
5．6 外源性因素與癌癥
5．7 小結
補充材料
參考文獻

第6章 透明質酸：癌癥進化的重要促進因素
6．1 透明質酸及其生理功能
6．2 透明質酸：鏈接瞭癌癥的形成與發展
6．3 透明質酸驅動癌癥形成與發展的模型
6．4 生物信息學的機遇與挑戰
6．5 小結
參考文獻

第7章 多種逃生路徑——理解癌細胞如何逃避凋亡
7．1 細胞凋亡的生物學基礎
7．2 癌癥逃避細胞凋亡的不同方式
7．3 癌癥為避免凋亡所獲得的特徵
7．4 小結
補充材料
參考文獻

第8章 癌癥在競爭性惡劣環境中的發展
8．1 生長組織中存在細胞．細胞間競爭
8．2 乳酸酸性環境中的癌細胞與正常細胞
8．3 免疫監控下的癌癥發展
8．4 免疫和癌癥進化之間的詳細關係
8．5 小結
補充材料
參考文獻

第9章 錶觀遺傳應答導緻細胞增殖失控
9．1 腫瘤細胞進化導緻的微環境改變
9．2 錶觀遺傳應答：細胞應對反常、持續性壓力的通用應激係統
9．3 基因組不穩定性與癌癥的發展
9．4 小結
補充材料
參考文獻

第10章 理解癌癥的侵襲和轉移
10．1 腫瘤細胞的局部侵襲
10．2 腫瘤細胞的遷移
10．3 適應新的微環境
10．4 透明質酸是轉移的關鍵推動者
10．5 小結
補充材料
參考文獻

第11章 轉移後的癌癥——第二次轉化
11．1 轉移癌與原發癌迥異的共同特徵
11．2 細胞如何應對微環境的改變
11．3 理解轉移癌的加速生長：一種數據挖掘的方法
11．4 小結
補充材料
參考文獻

第12章 搜尋人類體液中的癌癥標誌物
12．1 疾病診斷中的標誌物識彆的曆史迴顧
12．2 使用自上嚮下的方法搜索生物標誌物
12．3 預測分泌和循環蛋白：一種數據挖掘方法
12．4 搜尋其他的人類體液中生物標誌物
12．5 搜尋其他分子中的生物標誌物
12．6 小結
參考文獻

第13章 在公共數據基礎上利用計算手段研究癌癥
13．1 挖掘癌癥組學數據可以解答的一些潛在問題
13．2 對以計算方式研究癌癥具有幫助的數據庫
13．3 對於以計算方式研究癌癥有幫助的網絡工具
13．4 小結
參考文獻

第14章 我們的觀點——把癌癥當成一個進化復閤體係統來理解
14．1 什麼是癌癥
14．2 癌細胞必須剋服哪些壓力呢
14．3 壓力vs．增殖
14．4 不同的癌有不同的生存之道
14．5 組織水平vs．細胞水平的問題
14．6 整體論vs．還原論
參考文獻

前言/序言

　　2010年，普利策奬得主慕剋吉（Mukhejee）在其獲奬作品《疾病之王：癌癥傳記》中曾經提及：人類曆史上對癌癥最早的記載可追溯至約4500年前，即公元前2500年。傑齣的埃及醫生伊姆霍特普（Imhotep）清晰而簡潔地記述瞭一例乳腺癌病例。兩韆多年以後（約公元前400年），希臘醫生希波剋拉底（Hippocrates）將此疾病命名為karkinos（希臘語螃蟹之意，與巨蟹座同詞），並逐漸演化為現在的癌癥（cancer）一詞。大約五、六個世紀後（公元130-200年），受希波剋拉底學派影響的希臘醫生剋勞迪亞斯·蓋倫（Claudius Galen）將癌癥的病因歸結為黑色膽汁過多（該學派認為人體是由四種體液組成：血液、黏液、黃膽汁和黑膽汁）。又經過瞭上韆年，維薩裏（Vesalius，16世紀）和貝利（Baillie，18世紀）纔推翻瞭黑膽汁假說。這也間接地推動瞭外科醫生們開始切除實體腫瘤（實際上無畏的外科醫生們在此之前就已經開始對癌癥患者進行外科手術治療，但罕有曆經磨難與感染的患者能存活下來）。直到19～20世紀，隨著麻醉學的發展、抗生素的廣泛應用，以及潔淨的手術環境的齣現，纔快速推動瞭外科手術的發展（後來又齣現瞭放射療法，俗稱“放療”），使之逐漸成為治療癌癥的主要手段，並且沿用至今。直到20世紀中葉，化學療法（俗稱“化療”）和激素療法纔作為外科手術治療和“放療”的補充或替代手段開始應用。
　　隨著癌癥治療手段的進步，生物醫學研究者們也開始努力探尋對癌癥本質更深層次的認識，探索更有效的方法來阻止癌癥的惡化甚至實現徹底根治。在過去的幾十年中，人們提齣瞭大量關於驅動和促進癌癥發生、發展以及轉移的現代生物學理論，並用於指導癌癥研究。這些理論中，也包括瞭OttoWarburg提齣的極具洞察力的理論。他認為，導緻癌癥的根本原因在於能量代謝方式的改變。他在20世紀60年代還曾指齣：“癌癥……具有無數的繼發性因素，但是……隻有一個根本性原因，即機體正常細胞的有氧呼吸被糖酵解所取代。”@40年前，兩組傑齣的科學傢分彆發現瞭第1個原癌基因和抑癌基因，自此之後，癌癥研究界的主流觀點逐漸開始將癌癥當成一類基因組疾病。
　　隨著多種組學數據源的快速擴張，如基因組、錶觀遺傳組、轉錄組、代謝組和藥理組學數據等，過去的20多年裏，我們在對癌癥的理解方麵已經取得瞭成就，尤其是在理解微環境和免疫係統如何促進腫瘤發生發展等方麵。然而，即使是有瞭這些長足的進步，仍有大量復雜的問題有待解答。本書的作者們深信，針對解答這些問題所需要的信息可能早已存在於目前的組學數據中，並且仍有大量類似的數據實際上並沒有得到充分地挖掘和利用。我們認為，齣現這種情況的原因之一在於，計算癌癥生物學傢作為一個群體，尚未學會以獨立的方式來思考癌癥信息學，而隻有這種獨立的思考方式纔能使他們充分利用隱含在組學數據中的全部信息。目前，計算癌癥生物學研究幾乎都在遵循著類似於實驗性研究者的思維方式，即一種高度還原論的思想。遺憾的是，有關癌癥的很多根本問題之間，在本質上是彼此緊密關聯且不可分割的。例如，很多癌癥研究沒有考慮到相關的細胞外基質和免疫應答，而這二者都與癌癥密不可分。如今，麵對著現有的組學數據，以一種嶄新而全麵的思維方式來解析勢在必行，這樣纔能使人們對癌癥生物學的理解提高到一個新的水平；換言之，我們可以在更復雜的背景下研究癌癥。
　　本書目的是從信息學角度對癌癥生物學進行宏觀描述，同時示範如何挖掘組學數據來獲得新的視角和新的理解，從而能更廣泛並更本質地對癌癥的生物學問題加以探討和解答。縱觀全書，作者力圖逐步確立以下述及的主要觀點：①癌癥，就其本質而言，是病變細胞在微環境壓力不斷增加且越加難以應對的條件下得以存活的持續進化過程，而微環境本身是與病變細胞共同進化的；②細胞增殖是癌癥剋服生存壓力得以存活的一種方式；③進化中的細胞必須剋服的主要挑戰來自於周圍的組織，所以癌癥更主要是組織水平的問題，而不僅僅是細胞水平的問題；④對具體癌癥而言，其生存通路的選擇，往往不取決於功能異常的基因或基因突變，而在很大程度上取決於人類基因組中那些規模較大的編碼序列，且其功能原本另有他用；⑤癌細胞的不同亞群為啓動存活通路創造瞭條件；⑥在散發癌癥中，基因突變的主要功能意義可能在於以更高的效率延續性替代瞭現有的功能；與之相對的是，在遺傳性癌癥中，基因突變主要起到瞭驅動性作用，但從某種角度看又不同於現有文獻中所定義的驅動性突變：⑦原發癌和轉移癌的細胞增殖在本質上是不同的，前者主要用來剋服生存壓力，而後者則是細胞應對壓力過程中衍生的副産品，這就提示，在治療轉移癌和原發癌的策略上應該有根本性的差異。
　　在全書的每一章，作者都堅持在進化的背景下探討癌癥的不同主題，並以如下的方式提齣問題，例如：進化中的病變細胞所處的微環境為其帶來瞭何種壓力？不斷進化的細胞又是如何適應相關壓力的呢？此外，我們努力利用實例來演示從現有組學數據中提取所需信息的過程，既包括如何提齣問題，也包括瞭如何利用“假說驅動”的數據挖掘方法來解決這些問題。例如：原發癌和轉移癌的主要驅動力之間的區彆是什麼？通過尋找所有轉移癌的共同上調基因，並與相應原發癌的共同上調基因進行比較，進而利用通路的富集分析結果進行探討。
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挺好的，但是觀點並不完全主流

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不錯，挺好的，價格有點貴

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評分☆☆☆☆☆

很好

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很好

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