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内容简介

　　《新型纤维材料学/纺织服装高等教育“十二五”部委级规划教材》首先介绍新型纤维的历史、分类、特点、应用和发展趋势，以及纤维材料学的相关基础知识；进而以新型纤维的制备、加工、改性及其结构和性能研究为基础，介绍新型生物质纤维、无机纤维、新型再生纤维素纤维、新型再生蛋白纤维、新型聚酯纤维、新型聚酰胺类纤维、新型聚烯烃类纤维、生物降解合成纤维、高性能合成纤维、服用功能性纤维、产业用功能性纤维、差别化纤维、纳米纤维十四大类新型纤维，同时还涉及到纤维增强复合材料的部分内容。
　　《新型纤维材料学/纺织服装高等教育“十二五”部委级规划教材》对于培养学生具备新型纤维及其制品的设计、制备和研究的科学优化和创新能力具有引导和促进作用，在扩大学生知识面的同时，使得他们进一步深刻理解新型纤维材料的加工原理、结构、性能、应用开发和相关产业链结构。
　　《新型纤维材料学/纺织服装高等教育“十二五”部委级规划教材》可作为高等院校纺织工程、服装工程和其他相关专业的教材，也可供纺织、染整、化纤、材料和其他相关行业从事研究、生产、管理和产品开发的技术人员参考。

目录

第一章 绪论
第一节 纤维的发展历史及现状
第二节 新型纤维的分类和应用
第三节 新型纤维的特点
第四节 新型纤维的发展趋势

第二章 纤维的结构与性能指标
第一节 纤维结构基础
第二节 纤维形态表征

第三章 生物质纤维
第一节 新型棉纤维
第二节 新型麻纤维
第三节 天然竹纤维
第四节 其他新型植物纤维
第五节 细菌纤维素纤维
第六节 新型毛纤维
第七节 新型丝纤维
第八节 天然胶原纤维
第九节 羽绒纤维

第四章 新型再生纤维素纤维
第一节 新型黏胶纤维
第二节 高湿模量黏胶纤维
第三节 溶剂法纺再生纤维
第四节 纤维素衍生物

第五章 新型再生蛋白质纤维
第一节 牛奶蛋白纤维
第二节 蚕蛹蛋白纤维
第三节 再生丝素蛋白纤维
第四节 再生羊毛角蛋白纤维
第五节 羽毛角蛋白纤维
第六节 再生胶原蛋白纤维
第七节 花生蛋白纤维
第八节 玉米蛋白纤维
第九节 大豆蛋白纤维

第六章 其他新型再生纤维
第一节 甲壳素和壳聚糖纤维
第二节 海藻纤维

第七章 新型聚酯纤维
第一节 PTT纤维
第二节 PBT纤维
第三节 PEN纤维
第四节 高相对分子质量PET纤维

第八章 新型聚酰胺
第一节 尼龙46
第二节 尼龙11
第三节 尼龙610
第四节 尼龙1010

第九章 新型聚烯烃类纤维
第一节 氯化纤维
第二节 氟化纤维
第三节 水溶性聚乙烯醇纤维
第四节 聚烯烃弹性纤维
第五节 超高相对分子质量聚乙烯纤维

第十章 生物降解合成纤维
第一节 聚3-羟基丁酸酯纤维
第二节 聚（3-羟基丁酸酯-CO-3-羟基戊酸酯）纤维
第三节 聚羟基乙酸酯纤维
第四节 聚乳酸纤维
第五节 聚己内酯纤维

第十一章 高性能合成纤维
第一节 高强柔性链烯烃类纤维
第二节 芳香族聚酰胺纤维
第三节 半芳香族聚酰胺
第四节 芳香族聚酯纤维
第五节 芳香族杂环类纤维
第六节 聚醚醚酮纤维
第七节 聚酰亚胺纤维
第八节 聚苯硫醚纤维
第九节 三聚氰胺纤维
第十节 酚醛纤维
第十一节 聚苯砜纤维

第十二章 服用功能性纤维
第一节 抗静电纤维
第二节 防紫外线纤维
第三节 阻燃纤维
第四节 抗菌防臭纤维
第五节 防辐射纤维
第六节 吸湿排汗纤维
第七节 负离子纤维
第八节 智能纤维
第九节 护肤功能纤维

第十三章 产业用功能性纤维
第一节 导电纤维
第二节 光导纤维
第三节 吸附分离功能纤维
第四节 智能凝胶纤维
第五节 医疗卫生用纤维

第十四章 差别化纤维
第一节 超细纤维
第二节 仿生纤维
第三节 异形纤维
第四节 仿丝、仿麻、仿毛纤维

第十五章 无机纤维新材料
第一节 碳纤维
第二节 玻璃纤维
第三节 玄武岩纤维
第四节 陶瓷纤维
第五节 金属纤维

第十六章 静电纺纳米纤维
第一节 纳米材料简介
第二节 纳米纤维的制备和种类
第三节 静电纺纳米纤维的结构和性能
第四节 静电纺纳米纤维批量生产及成纱技术

精彩书摘

　　《新型纤维材料学/纺织服装高等教育“十二五”部委级规划教材》：
　　（一）ERK与疼痛
　　ERK是最早发现的一个MAPK家族成员，介导多种信号的胞内转导，包括两个高度同源的亚型ERK1（ 44kD）和ERK2 （42kD）。许多研究已经证实：ERK在神经元可塑性如长时程增强（LTP）、学习和记忆中发挥重要的作用。Ras／ERK途径是MAPK信号级联反应通路的原型，胞外刺激可经G蛋白耦联受体、生长因子受体和酪氨酸蛋白激酶受体，经Raf／MEK／ERK级联信号激活ERK，调节转录因子和一些激酶活性，促进细胞增殖与蛋白质合成。ERK被其特异性上游激酶MEK激活后，可以在胞浆内激活其他蛋白激酶如Rsk2，在胞质中使细胞骨架成分磷酸化，影响脊髓背角神经元膜上离子通道Kv4.2及A—type K+电流（IA），或转位进入细胞核，通过磷酸化转录因子如CREB来调控基因表达。Ji等在大鼠后脚足底注射辣椒素致痛模型上发现，脊髓背角神经元ERK l／2的快速（<1分钟）表达和激活，温度刺激（热刺激和冷刺激）和伤害性机械刺激（如针刺）都可诱导pERK的生成，而非伤害性刺激如轻触则无此效应。在甲醛致痛模型上，鞘内注射MEK的抑制剂能剂量依赖的减轻该模型的第二相痛行为反应（一个常用的表示脊髓背角神经元敏感化示指标），而对第一阶段反应（直接刺激伤害性感受器）无影响。这些提示ERK 1／2的表达和磷酸化在伤害性刺激引起的中枢敏感化中发挥关键作用，而且这种作用是短时程的（30～60分钟）、转录非依赖性的。ERK也能产生翻译后调制作用，通过直接或间接（通过中间激酶）磷酸化一些关键底物如受体、离子通道和激酶，从而调节膜的兴奋性和突触可塑性。另外，外周炎症和神经断离后，伤害感受神经元中ERK被激活，通过关键基因产物的转录调节导致持续炎症和神经病理性疼痛。研究也表明，ERK—CREB信号通路介导了坐骨神经慢性压迫性损伤导致的神经病理性疼痛的形成与维持。
　　（二）p38 MAPK与疼痛
　　p38 MAPK被认为是应激诱导的激酶，在病理性疼痛中枢敏感化的形成和发展中具有重要作用。p38MAPK可被多种因素激活，包括细胞应激（紫外线、渗透应激）、脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和某些细胞因子如1L—1β、TNF—α。在中枢神经系统，p38 MAPK主要表达在对学习和记忆起重要作用的脑区。许多研究发现：在外周神经损伤、腰5脊神经结扎、腰5前根损伤和脊髓损伤引起的病理性疼痛模型上，初级感觉神经元背根节和相应脊髓节段损伤侧p38 MAPK的磷酸化水平明显升高，磷酸化的p38 MAPK表达不在神经元和星形胶质细胞上，而完全位于小胶质细胞，维持时间从l天到数周，并与小胶质细胞活化的时间完全一致。同时Tsuda等发现：神经损伤同侧的脊髓背角单个活性小胶质细胞中p—p38 MAPK免疫荧光水平比对侧静止型小胶质细胞p—p38免疫荧光水平高的多。术前连续鞘内应用p38 MAPK抑制剂，可以明显减轻神经损伤后引起的触诱发痛，时间持续在10天内和早期的疼痛最大反应；在脊髓结扎后第1天或第10天开始给予p38 MAPK抑制剂同样也能减少已经存在的触诱发痛。这表明：脊髓小胶质细胞p38的激活在神经病理性疼痛的产生和维持中起关键作用。因此，Ji等提出，p38 MAPK的激活可作为脊髓背角小胶质细胞激活的标志。神经损伤后，脊髓小胶质细胞也表达和上调一些配体门控离子通道（P2X4和P2X7）和G蛋白偶联受体（CX3CRI、TLR4、CCR2、P2Y），这些受体的激活增加细胞内钙离子水平，可导致p38 MAPK的活化，同时激活的小胶质细胞可产生和释放多种致炎因子（如1L—1β、IL—6、TNF—α、PGE2、NO、BDNF），这些致炎因子都参与了疼痛的易化，而p38 MAPK可以通过转录和翻译后调制作用调节致炎因子等疼痛凋节物质的合成和释放。
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前言/序言

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