☆☆☆☆☆
简体网页||繁体网页



点击这里下载

类似图书 点击查看全场最低价

---

内容简介

　　《新生物学丛书：新生物学年鉴（2014）》延续去年风格，由《新生物学丛书》6位编委组稿并把关，各地大学及研究所骨干研究人员撰写，反映近年来分子生物学、生物化学、细胞生物学等最前沿领域的六篇文章组成的文集。这些文章的内容均为撰写者的最新研究成果，因此年鉴可以在一定程度上体现出我国生物学领域的发展现状。此次年鉴涉及植物蛋白质组学、免疫学、细胞生物学、神经生物学等多方面的前沿内容，极具可读性。

目录

丛书序 前言 植物功能性状研究进展 植物中的蛋白磷酸化 抗原受体V(D)J基因重排  脂肪细胞的发育分化与代谢 以透明脑，观澄明心：斑马鱼神经功能研究进展 基于直接测量的哺乳动物全脑神经——血管网络精细结构及三维可视化 图版

精彩书摘

　　《新生物学丛书：新生物学年鉴（2014）》：
　　3.3.2.1β3肾上腺素能受体激动剂对米色脂肪的发育调节
　　p3肾上腺素能受体除了结合去甲肾上腺素，介导交感神经系统在棕色脂肪细胞的作用外，还能诱导冷暴露小鼠白色脂肪棕色化（Barbatellietal.，2010）。持续冷暴露或B肾上腺素能受体激动剂可以使白色脂肪内出现棕色样脂肪细胞，散在分布在白色脂肪组织内部（Barbatellietal.，2010；Petrovicetal.，2010）。慢性给与β3肾上腺素能受体激动剂（BRL26830A、CGP.12177、316243）可以诱导UCP1在白色脂肪组织内的异位表达（Cousinetal.，1992；Guerraetal.，1998；Picoetal.，1998；Himms-Hagenetal.，2000；Kullmannetal.，2009），即出现米色脂肪细胞。β3肾上腺素能受体缺失会明显抑制冷暴露引起的白色脂肪组织内UCP1的表达，但对棕色脂肪影响不大，提示β3肾上腺素能受体对白色脂肪棕色化的作用要比其对棕色脂肪的激活作用更重要，这种差异可能是棕色脂肪组织内其他β肾上腺素能受体代偿的结果。脂肪组织特异性敲除PRDM16会明显抑制冷暴露或β3肾上腺素能受体激动剂诱导的皮下米色脂肪细胞的出现（Cohenetal.，2014）。最近有报道称，低温能直接激活脂肪细胞产热基因表达，而这种作用特异性的见于白色和米色脂肪细胞，棕色脂肪细胞则没有这种作用，白色和米色脂肪细胞对低温的直接感知不依赖于β肾上腺素能受体和其下游的cAMP／PKA／CREB信号通路（Yeetal.，2013）。
　　心脏利尿钠肽和β肾上腺素能受体激动剂都能刺激人脂肪细胞脂解，提示心脏利尿钠肽对白色脂肪棕色化也有作用。心房利尿钠肽（ANP）和脑利尿钠肽（BNP）能激活人脂肪细胞的PGC-1α和UCP1表达，诱导线粒体合成及解偶联呼吸。低浓度ANP与β肾上腺素能受体激动剂具有叠加作用。冷暴露小鼠，血循环中心脏利尿钠肽水平增加，棕色脂肪组织和白色脂肪组织中心脏利尿钠肽受体增加，而心脏利尿钠肽清除受体（NPclearancereceptor，Nprc）表达降低。NPR-C敲除小鼠，白色脂肪组织和棕色脂肪组织体积变小，但UCP1表达增加（Bordicchiaetal.，2012）。
　　在白色脂肪组织中，β肾上腺素能受体激动剂能增加C/EBPβ的表达，这种作用与C/EBPβ的转录抑制因子Hoxc8的下调表达有关。缺失C/EBPβ与产热缺陷有关。增加白色脂肪细胞C/EBPβ的量能触发棕色脂肪相关基因转录（Carmonaetal.，2005；Karamanlidisetal.，2007；Kajimuraetal.，2009）。
　　……

前言/序言

新生物学丛书：新生物学年鉴（2014） 电子书 下载 mobi epub pdf txt

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

评分☆☆☆☆☆

类似图书 点击查看全场最低价